微小管、細胞質(zhì)呈貌等超顯微構(gòu)造分類屬別

各種旋核六鞭毛蟲所引發(fā)的癥狀大都類似，Moore氏認為鮭旋核六鞭毛蟲（S. salmonis）是引發(fā)北美洲養(yǎng)殖鮭科魚類嚴重損失的病因，會導致罹病魚體食慾減退、身軀消瘦、魚頭變大。Davis則認為前述蟲體可侵入魚體腸道上皮細胞，進行分裂增殖，導致腸道上皮細胞壞死。Amlacher氏報導六鞭毛蟲寄生于養(yǎng)殖池塘中的一些魚類，如金魚、食蚊魚，能引發(fā)腸道及膀胱的連接外處，產(chǎn)生腫脹及腎小管萎縮、壞死。Molnar認為鞭毛蟲能使草魚、天使魚及水族箱中的其他魚類發(fā)病，除了寄生于魚類腸道外，在某些嚴重病例，尚能入侵罹病魚體血液、肝及膽囊，并引發(fā)這些器官發(fā)生病變。Ferguson氏通過藥物治療，能過殺死大量鮭旋核六鞭毛蟲，魚苗的死亡率則下降；因此，他推論在一定環(huán)境條件下，六鞭毛蟲的重要性不可低估。 

突瘤旋核六鞭毛蟲（S. torosa）能感染養(yǎng)殖鮭科魚類，如大西洋鱈魚（Atlantic cod, Gadus morhua）、haddock（Melanogrammus aeglefinus. L.）、鱈魚類（gadoid）如：tusk、whiting及forubeard rockling；Poynton及Morrison等氏（1990）發(fā)現(xiàn)突瘤旋核六鞭毛蟲緊靠于腸道上皮細胞之微絨毛，并不入侵上皮細胞，推論此蟲體似乎能夠破壞微絨毛膜；藉此攝食宿主細胞之胞質(zhì)，對微絨毛產(chǎn)生功能和結(jié)構(gòu)的損害，間接影響魚體吸收養(yǎng)份的功能，并使罹病魚體消瘦、降低免疫能力或併發(fā)二次性感染。 

另一旋核六鞭毛蟲（S. barkhanus＝S. salmonicida）能感染大西洋鮭魚（Atlantic salmon, Salmo salar）、鮰魚（grayling, Thymallus thymallus）、Arctic char（Salvelinus alpinus）；此蟲體可生存于廣鹽性環(huán)境中，而蟲體適應水溫的能力強，可生長于5℃至20℃，據(jù)Sterud氏

報導本蟲體似乎有很大的增殖能力，在每毫升107個蟲體之體外培養(yǎng)中，其增殖速度40倍于鮭旋核六鞭毛蟲，由這項體外培養(yǎng)數(shù)據(jù)的推論，本蟲體對幼大西洋鮭魚所造成的系統(tǒng)性感染，形成肌肉及內(nèi)臟器官的膿潰病灶。同時Sterud（2003, R）亦報導及證實在某一環(huán)境條件下，能引發(fā)本蟲體感染養(yǎng)殖北極紅點鮭（arctic char）形成系統(tǒng)性感染，可發(fā)現(xiàn)蟲體于心臟、眼、肝、腎、脾、后腸及血液循環(huán)中，造成對這些器官的損傷而發(fā)生病變?nèi)缧呐K之心外膜增厚（因為結(jié)締組織增生及炎癥細胞浸潤）、肝臟竇狀隙組織擴大、郁血及水腫，前賢間質(zhì)造血組織壞死、廣泛性脾髓組織壞死等病灶；同時證實此蟲之滋養(yǎng)體可行細胞內(nèi)寄生。 

病原致病性意義 

本病原屬雙滴蟲目鞭毛蟲，可能由原始的Enteromonas自我複制、不完全分裂演化而來，并且Brugeroolle等氏（1974、1975、1979）假設雙滴目的進化途徑為：Trepomonas─Hexamita─Spironucleus─Octomitus─Giarda。六鞭毛蟲之蟲體兩個對稱核與兩條后鞭毛著生面成一定角度；不同種類、角度可能不一樣、角度的變化或許能夠反映六鞭毛蟲科內(nèi)的種系進化趨勢（R），由電子顯微鏡行形態(tài)學觀察蟲體表桿狀體的存在否、體內(nèi)是否見到粗糙型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，一般體表無桿狀體之蟲體、其體內(nèi)含有豐富粗糙型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，并間接推論體表無桿狀體之蟲體合成蛋白多肽的功能旺盛，是否具蟲體分類之依據(jù)；同時依細胞骨架、微小管、細胞質(zhì)呈貌等超顯微構(gòu)造分類屬別，并由不同蟲體株SSU rRNA基因序列分析比較，致病株與非致病株間是否具某基因序列的變異或缺損，并發(fā)展出快速檢查、鑑別的方法，是目前在臨床診療上極需解決的問題